La pertinence des radios de dépistage de la dysplasie enfin remise officiellement en cause

J'ai bien précisé dans mon post initial que  Google avait systématiquement traduit  "maladie coronarienne" pour CHD.

Voici le texte original :

Canine hip dysplasia genes identified
Sonja von Brethorst Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover

TiHo scientists unravel genes responsible for canine hip dysplasia.
Canine hip dysplasia (CHD) plays a central role in the selection of breeding animals ever since modern dog breeding began. This inherited condition is common in all dog breeds as well as in mongrels. Researchers at the Institute for Animal Breeding and Genetics at the University of Veterinary Medicine Hannover Foundation (TiHo), has identified important genetic variants and their interrelated pathways for the pathogenesis of CHD in German Shepherds. The scientists genotyped more than 1000 German Shepherds and screened a large number of single nucleotide polymorphisms (SNPs) for their association with CHD. Professor Dr. Ottmar Distl and his doctoral student Lena Fels have published their research results in the international online journal PLOS ONE (http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0096618). 

CHD is caused by a malformation and instability of the hip joints. The first attempts to breed against CHD started at the end of the 1960s due to the severity of this disease and its general significance for the health of dogs. The sole basis of the breeding programs was X-rays of both hip joints. Dogs with significant and severe changes were excluded from breeding. Systematic preventative programs have been established by most dog breeding associations and have become an integral part of the selection programs in purebred dog breeding. 

The genetic mechanisms responsible for CHD involve the formation of cartilage and bone. The metabolic pathways show significant similarities with osteoarthritis and chondrodysplasia in humans. “Research of CHD is of fundamental importance in terms of understanding the processes that can lead to osteoarthritis in humans”, says Distl, head of the Institute for Animal Breeding and Genetics at TiHo.

Dog breeding will significantly benefit from the research. “Despite the use of estimated breeding values (EBVs) for CHD, dogs affected with CHD are not uncommon and often unexpected according to the parental EBVs. This presents large problems for dog breeders. Handling of CHD-affected dogs is often difficult and dogs frequently suffer from the painful condition”, says Fels. Using these new results, CHD can be prevented much more effectively. Simulation studies using real population parameters and the new approach have demonstrated its superiority over traditional methods.

The genome-wide CHD-test is now available at the Institute for Animal Breeding and Genetics at TiHo and can be provided to all breeders and owners of German Shepherds. Further details can be found on the homepage of the Institute for Animal Breeding and Genetics (www.tiho-hannover.de/kliniken-institute/institute/institut-fuer-tierzucht-und-vererbungsforschung/). Similar genome-wide tests have already been developed for Bernese Mountain dogs. The research on Bernese Mountain dogs was published in December 2012 at PLOS ONE (http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0049782). 

Future work by TiHo geneticists will focus on genome-wide, next-generation sequencing of dog samples. The objective is to sequence the entire genome for a large number of dogs of different breeds in order to detect polymorphisms and structural variants. This will enable us to compare CHD-affected dogs with dogs free of any signs of CHD and that show a very low risk for CHD in their progeny. “Using this approach, we will be in the position to map the CHD-associated mutations and provide new insights into the pathogenesis of CHD. As such, our research will be able to be extended to include many more different dog breeds”, says Distl. 

The original publication
Identification and validation of quantitative trait loci (QTL) for canine hip dysplasia (CHD) in German Shepherd Dogs
Lena Fels, Ottmar Distl
PLOS ONE, DOI: 10.137/ journal.pone.0096618

For specialised queries, please contact:

Professor Dr. Ottmar Distl
University of Veterinary Medicine Hannover
Institute for Animal Breeding and Genetics
Tel.: +49 511 953-8875
source : idw-online.de/de/news586117


Cette traduction fantaisiste peut rendre le texte incompréhensible, j'en conviens.


En revanche, prétendre d'entrée de jeux que la dysplasie est héréditaire, comme si ça allait de soi alors que cela n'a jamais été prouvé n'est qu'un subterfuge éhonté pour vendre sa camelote, et ça marche, tu n'es pas la seule à tomber dans le panneau, loin de là, ce sont plutôt ceux qui n'y tombent pas qui constituent une rareté.


Enchaîner dans ce texte en assimilant le processus conduisant à la dysplasie à la chondrodysplasia chez l'homme, c'est un peu fort de café.


La chondrodysplasia est une pathologie congénitale, et le fait est que les vétos ont  longtemps qualifié de congénitale la dysplasie du chien, tout comme ils se permettaient d'annoncer : "Il y a de la dysplasie dans tel ou tel élevage"


  



Eviter la dysplasie handicapante, la seule à prendre en compte car elle pénalise et le chien et son maître, ce n'est ni grâce aux radios ni grâce aux croquettes véto que c'est actuellement envisageable, ce n'est pas en engraissant les lobbies que l'on y parvient, car on y parvient très bien, simple constatation, le résultat souhaité est heureusement largement atteint en l'espèce .


Les races prédisposées aux dysplasies coudes et hanches sont les races de plus de 50cm au garrot, lourdes à croissance rapide et angulations prononcées. Ce sont les races qui sont prédisposées et non pas les individus, et l'on remarque que moins les angulations sont prononcées, moins la dysplasie a de chance de s'installer.


Les statistiques américaines, les seules existantes  (OFA),  font apparaître que les races les plus touchées actuellement sont les petites races, qui souffrent de LCP pour laquelle il n'y a pas de prédisposition logique, raison sans doute d'amalgamer le tout au prétexte de l'hypothèse non vérifiée de l'hérédité, ce qui autorise le dépistage systématique, quand bien même les petites races ne souffrent pas de la conformation incorrecte de leurs hanches. 


De là à imaginer que tout cela n'est qu'affaire de gros sous, c'est certainement plus logique que de parler d'hérédité ou de prédisposition génétique, d'autant que les labos (qui ne sont pas à plaindre financièrement), s'il n'ont d'autre choix que de continuer à surfer sur l'hypothèse "hérédité" se le permettent en dénonçant l'inefficacité d'un dépistage vieux de 50 ans, et n'annoncent que des résultats  parcellaires sans la moindre finalité probante.  

Ce qui est héréditaire est facile à éradiquer.

Là, on a appauvri le cheptel pendant 50 ans sans la moindre compréhension du standard de la race en ce qui concerne le labrador qui est passé en 20 ans de la seconde place de la race la plus demandée, derrière le Berger Allemand chien de garde considéré indemne de dysplasie au "C", qui est donc passée de la race de chiens de compagnie la plus demandée, en fonction du caractère qui correspondait au standard , à la 7ème place derrière le Staffordshire Terrier Américain. C'est sans commentaire.

Idyll écrit:" la transmission de connaissance et expérience ne s'est pas faite correctement"


Tu veux dire qu'elle ne s'est pas faite du tout. Que veux tu transmettre à des apparatchiks dont l' expérience de l'élevage est parfaitement anecdotique qui se réservent et se précipitent sur toutes les prébendes, se laissent manipuler par les lobbies  et écartent systématiquement quiconque pourrait déranger leur ronron repu ?


Ben moi je m'en arrange, ne vends plus depuis des lustres ni saillies, ni aucun chiot  pour l'élevage ou pour les expos, surtout pas pour les expos, quand je vois le dernier gagnant consécutif de Cruft, faut pas venir chez moi si on s'imagine que c'est ça un labrador.

Et je rajoute au sujet du labrador meilleur de race à Cruft 2013 et 2014, que, à part le fait que c'est un gros tas à tête d'ours et allures sans ampleur, il s'évertue, pour montrer sa joie, à sauter au nez de son présentateur, et ça, rien que ça, pour moi c'est rédhibitoire.

J'en ai une comme ça chez moi qui me rend folle, que j'ai eu le malheur d'acheter, origines expos actuelles, tout ce qu'il y a de plus coté, ferait un malheur en expo mais n'élèvera plus un seul chiot chez moi, elle en a eu quatre, quatre de trop pour ma réputation d'éleveur.

Arfff j'en avale mon dentier ! qui ça ? où ça ? (en mp)

Sur la portée sur laquelle 4 chiots avaient survécu, pour le coup les barres transversales dans la caisse de mise bas auraient été indispensables, il n'y avait qu'une femelle qui a tout juste un an, et, du reste, je n'ai pas eu de retour défavorable, ce qui aurait pu se produire en dépit du caractère du père de la portée.

En effet, si le facteur chance peut heureusement intervenir, il n'en reste pas moins qu'il est aussi facile de perdre des qualités que difficile de les fixer.

D'où l'hérésie consistant à croiser lignée de beauté avec lignée de travail en croyant aboutir ainsi à ce qu'on appelle chez nous "Beau et Bon" et ne se révèle souvent que "Moche et Con".

Croiser lignées de travail avec lignées de beauté, il fur un temps où c'était recommandé par le club de race chapeautant les Retrievers où la recherche du "Beau et Bon" s'identifie encore à la quête du Graal, tout comme était chaudement recommandé un étalon porteur d'atrophie progressive de la rétine en dépit de son absence de cotation dysplasie, à une époque où la chasse aux sorcières qui refusaient de passer par le lecteur du club battait son plein!!!

Aujourd'hui, ce même club propose des entraînements au Test d'aptitudes naturelles... 

Qui sommes nous donc, simples éleveurs, pour envisager de comprendre les motivations compréhensibles, voire réelles, de ceux qui détiennent le pouvoir ?

Chez les Jacks Russell, on mélange allègrement Parsons et Jacks, la toise décidant in fine d'identifier la race de chaque individu issu du joyeux mélange...

L'éleveur dans l'âme n'a d'autre choix que d'élever à son idée, ce qui est encore possible en France, contrairement au nord de l'Europe, on ne va pas s'en plaindre, pas plus qu'on ne sortira nos mouchoirs pour pleurer sur la démission de l'apparatchik qui s'est groinfré du système pendant un quart de siècle et  le quitte pour avoir épuisé ses munitions en se permettant d'ameuter les foules!

Soyons positif, tu as raison : la France au travers de la SCC assure et assume un "service" aux éleveurs de qualité dans le suivi et le rendu des documents d'élevage. Nos certificats de naissance et pedigree export sont édités rapidement dans la très grande majorité des cas.
Je me rappelle avoir attendu des pedigrees export du NRVB (Pays Bas) et du LOI (Italie) durant 13 mois et 11 mois.
Nos élus à la SCC restent vigilants, à ce jour à ne pas tomber dans le tout test génétiques et c'est une bonne chose pour les raisons que tu as abondamment expliqué sur ce forum.
De toute manière, je reste persuadée que chacun fait à sa manière et que c'est une question d'éthique personnelle et de confiance. A moi, en tant qu'éleveur de choisir ce que je veux faire de mes lignées et quel genre de travail je désire faire.
Et si on a affaire à des margoulins dans l'âme, rien , ni personne, ni aucun test ne pourront jamais garantir un bon chien et les empêcher d'élever comme il ne faut pas.
Aujourd'hui, il va falloir de plus en plus faire attention à ces éleveurs commerçants qui montrent une belle vitrine (photos, bisous, bisous, tests... etc), mais dont la réalité est toute autre ; chiennes ne vivant pas avec eux, on récupère les chiots à 6 semaines, chiens vivant en vary kennel, chiots mal éduqués dés le démarrage et devenant des adultes gueulards etc etc...
Du bon sens et encore du bon sens.... et de la mesure en tout, de la disponibilité pour mes chiens, de l'ecoute pour mes propriétaires que j'accompagne temps que faire se peut.... ce sont les pistes que je tente de suivre dans ce maquis qu'est devenu l'elevage

Chantal mayoland a écrit :

"De toute manière, je reste persuadée que chacun fait à sa manière et que c'est une question d'éthique personnelle et de confiance. A moi, en tant qu'éleveur de choisir ce que je veux faire de mes lignées et quel genre de travail je désire faire"


Tout à fait d'accord. C'est comme partout, il y a des Eleveurs et des Producteurs.
Ceux qui font du bio, du label, et  en batterie.
Peu importe l'étiquette : Pro, Familiale, Particulier, Rebelle, les "Marques" connues à coup de pub !
Il suffit juste de suivre quelques temps les sites pour s'en rendre compte.

Chantal, je viens juste de découvrir ton site, c'est très complet avec beaucoup d'infos et surtout très sympa , ils sont vraiment beaux les jacks, et ton saluki, un chien que j'apprécie énormément.
L'expérience m'a démontré que je n'avais pas d'affinités avec les terriers et les hounds, contrairement aux bergers et retrievers, ce qu'on ne sait pas au départ , et qu'on apprend au fur et à mesure. Donc les sites donnant beaucoup d'infos sur la race avec une éleveuse expérimentée, c'est vraiment appréciable !

These Ecole vet lyon 2010 ( stérilisation castration)

4.2. Dysplasie de la hanche dans l’espèce canine
GENERALITES
La dysplasie de la hanche (DH) est une affection ostéo-articulaire caractérisée par une
laxité excessive de l’articulation coxo-fémorale {407, 412}. La subluxation qui en résulte est
alors responsable d’une affection dégénérative articulaire secondaire , entraînant douleur
articulaire et boiterie {407, 412}. Elle peut être unilatérale ou bilatérale, ce dernier cas étant
le plus fréquent {194, 407}.
L’étiologie exacte de la dysplasie coxo-fémorale est encore mal connue mais cette
affection est multifactorielle : à déterminisme génétique, mais dépendant également de
facteurs « environnementaux » favorisants.
Plusieurs gènes aux loci quantitatifs semblent impliqués {407}, ce qui signifie que la
manifestation phénotypique n’a lieu qu’une fois un seuil franchi. Il semble que plusieurs loci
quantitatifs majeurs et de nombreux mineurs existent {407}, ainsi qu’un gène principal,
contrôlant l’affection en influençant le degré de subluxation {407}. De plus, d’autres allèles
188
indépendants de ce phénotype dysplasique, sont suspectés de moduler le développement de
l’arthrose des hanches {407}.
La manifestation phénotypique de la dysplasie (signes cliniques ou radiographiques) est
variable avec un même patrimoine génétique, ce qui suggère qu’elle dépende également
d’autres facteurs dits « environnementaux » favorisants {239} : parmi lesquels on retrouve
l’alimentation, la croissance et le poids, ainsi que l’excès d’exercice, exerçant une surcharge
et un stress supplémentaire sur cette articulation déjà prédisposée par la génétique {385, 407}.
Le traitement peut être conservateur ou chirurgical : dans le premier cas, on cherche à
limiter les signes cliniques mais l’animal reste gêné du point de vue fonctionnel, alors que le
traitement chirurgical fait appel à plusieurs techniques d’efficacité satisfaisante mais très
coûteuses.
Des mesures prophylactiques efficaces existent : à l’échelle de la population, un travail
de sélection des reproducteurs est mis en place et la mise en place de mesures hygiéniques.
Depuis de nombreuses années, un travail de dépistage plus ou moins systématique et de sélection
des reproducteurs a été réalisé par les clubs de races de nombreux pays.
Le dépistage de routine est actuellement radiographique, met en jeu plusieurs techniques
dont la fiabilité est variable. Cela a cependant permis d’améliorer la conformation de
l’articulation de la hanche entre 1970 et 1990 aux États-Unis avec 10,64% de chiens nés
entre 1989 et 1992 dont la conformation est jugée « excellente » contre 7,82% pour ceux
nés entre 1972 et 1980 {189}. Cela se retrouve également dans d’autres pays : Suède,
Finlande, Royaume-Uni {407}.
La recherche s’oriente vers un dépistage génétique, pas encore disponible en routine.
Des mesures hygiéniques sont également préconisées dans la prévention de l’affection, avec un
contrôle de la ration alimentaire à tout âge chez les chiens de races prédisposées ainsi qu’un
exercice modéré sur l’animal en croissance.
EPIDEMIOLOGIE
L’incidence globale de la dysplasie coxo-fémorale dans l’espèce canine varie de 3,52% à
5,6% selon les études {412, 432}, il s’agit donc d’une affection « fréquente » à « très
fréquente » dans l’espèce canine d’après notre échelle de référence (cf. Annexe 1, page 287).
La dysplasie de la hanche est une anomalie du développement, elle affecte donc les chiens
dès leur plus jeune âge.
Une première étude suggère que cette affection a plus de chances d’être détectée chez des
animaux de moins de 4 ans {432}, le diagnostic étant plus aisé en présence d’un jeune
chien. Les signes cliniques de la dysplasie de la hanche semblent cependant plus souvent
retrouvés chez des chiens de plus de 5 ans {412}, le processus dégénératif s’amplifiant
avec l’âge {385}.
L’incidence de la dysplasie de la hanche dépend de la race {194}, avec une prédisposition
globale rapportée chez les grandes races et races géantes {432}.
189
Une prédisposition maximale chez le Terre Neuve est rapportée par 2 études
épidémiologiques réalisées sur un total de plus d’un million d’animaux, avec une
incidence rapportée de 17,16 à 29,4% selon les études {194, 432}. Une prédisposition
des races Berger Allemand {385, 432}, Saint-bernard, Bobtail et Rottweiler {432} est
également mise en évidence.
Au contraire, d’autres races présentent un risque significativement diminué : Schnauzer
nain, Chihuahua, Bichon Maltais, Caniche toy et Teckel {432}.
Le poids semble un facteur de risque de l’affection dégénérative de l’articulation liée à la
dysplasie coxo-fémorale.
Ainsi, dans une étude réalisée en 2001, ce facteur de risque a été mis en évidence chez les
Berger Allemand, Golden retriever, Labrador et Rottweiler de plus de 2 ans {385}.
Une autre étude menée en 2005 sur 1733 chiens de race Boxer, établit qu’un poids élevé à
la naissance dans cette race est un facteur de risque de la dysplasie coxo-fémorale {412}.
En effet, il existe une corrélation entre un poids élevé à la naissance, une croissance
importante et un poids élevé à l’âge adulte : cela supporte donc l’hypothèse qu’un poids
corporel important augmente le risque de DH {412}.
Une prédisposition sexuelle est soumise à controverse mais une étude réalisée sur une
vaste population rapporte une prédisposition des mâles.
Deux études épidémiologiques réalisées en 1989 et 2001 sur un total de plus de 38.000
chiens de toute race, n’ont pas mis en évidence de différence significative d’incidence de
la dysplasie coxo-fémorale entre les deux sexes {194, 385} ; cependant une autre plus
récente portant sur une population de plus d’un million d’animaux a montré une
prédisposition des mâles par rapport aux femelles {432}.
Enfin, un effet néfaste de la stérilisation est avancé par deux études récentes : la
première chez les chiens Boxer des deux sexes {412}, l’autre à très grande échelle chez le
chien mâle en général {432}.
Une étude épidémiologique réalisée en 2005 sur 1733 chiens de race Boxer a mis en
évidence un risque augmenté significativement de 1,5 fois de développer une dysplasie de
la hanche clinique chez les chiens stérilisés des deux sexes par rapport aux animaux non
stérilisés {412}. Cette étude, réalisée chez le Boxer uniquement ne permet donc pas
d’établir de généralités au sein de l’espèce canine.
Néanmoins, un autre travail, réalisé à grande échelle (sur une quarantaine d’années et
plus d’un million d’animaux) a établi la stérilisation comme un facteur de risque de cette
affection chez le chien mâle en général (OR = 1,2) {432}.
MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES IMPLIQUANT LA STERILISATION
Les mécanismes physiopathologiques impliquant la stérilisation dans la pathogénèse de
l’affection n’ont pas été explorés à notre connaissance.
190
Une hypothèse avancée est son effet néfaste sur la condition corporelle de l’animal,
responsable d’une prise de poids excessive, facteur favorisant de l’expression d’un génotype
« dysplasique » {412}.
Ainsi, en plus des données épidémiologiques vues précédemment, plusieurs travaux
expérimentaux ont mis en évidence un effet de l’alimentation et du poids sur l’incidence et
la sévérité de la dysplasie de la hanche chez le chien.
Une première étude réalisée en 1973 sur 92 chiens issus d’au moins un parent
dysplasique rapporte que la consommation d’une quantité optimale de nourriture semble
entraîner une apparition plus précoce et une augmentation de la sévérité de l’affection
par rapport aux animaux nourris avec 70% de la ration optimale {239}.
Une autre étude expérimentale réalisée en 1992 a étudié deux groupes de Labradors à
partir de l’âge de 8 semaines pendant deux ans, les deux groupes étant nourris avec le
même aliment : à volonté dans le premier, avec une réduction de 25% par rapport au
groupe 1 pour le second {193}. Lors de l’évaluation des hanches de 30 à 104 semaines,
on note significativement moins de subluxations de la hanche dans le groupe 2 {193}. A
l’âge de 2 ans, le même résultat est obtenu sur la conformation articulaire et la présence
de processus dégénératifs chez les animaux du groupe 2 par rapport à ceux du groupe 1
{193}.
Enfin, une étude réalisée en 2000 sur 9 chiens atteints de dysplasie clinique en surpoids
rapporte une diminution significative de sévérité de la boiterie consécutive à une perte de
poids de 11 à 18% {173}.
CONCLUSION
La stérilisation a été avancée comme un facteur de risque de la dysplasie de la hanche
chez le chien mâle et Boxer des deux sexes, mais reste peu documentée. Les éventuels
mécanismes physiopathologiques l’impliquant sont totalement inconnus ; un effet indirect de
la stérilisation via la prise de poids est la seule hypothèse avancée actuellement. Quoi qu’il en
soit, le réel déterminisme de l’affection semble génétique.
Bien que cette affection soit fréquente dans l’espèce canine, plusieurs niveaux d’action
peuvent être envisagés afin de réduire l’incidence de cette affection : dépistage et sélection
des reproducteurs, prise alimentaire et exercice contrôlés chez les chiens en croissance,
appartenant aux races prédisposées.
On considèrera donc que la dysplasie de la hanche est un inconvénient important de
la stérilisation sur la santé dans l’espèce canine, particulièrement les grandes races, mais
qu’il ne s’agit pas d’un inconvénient majeur en raison des autres niveaux d’action dont nous
disposons pour diminuer l’incidence de cette affection.
Il est en effet du devoir du praticien de conseiller les (futurs) propriétaires de chiens de
grandes races et de races prédisposées sur le choix de la lignée de leur futur animal, et de les
informer, à fortiori si leur animal est stérilisé, sur les mesures hygiéniques précédemment
évoquées.

Simple démonstration de l'incongruité de l'axiome "génétique " en la matière.

Si l'on relève 7,82% d'excellentes hanches de 1972 à 1980 (8 ans), début des statistiques sur le  dépistage aux USA, contre 10,64% d'indemnes de 1989 à 1992 (3 ans) sans préciser le nombre de chiens examinés, ce n'est pas une preuve mais un argument, ce qui n'a rien à voir, d'autant que les éleveurs ont appris à ne soumettre que leurs meilleures radios et que la majorité des propriétaires de chiens n'ont aucune raison de les faire radiographier.

Cette thèse ne fait que démontrer qu'un certain nombre de facteurs concourent à l'apparition de la dysplasie, reconnait que plus les races sont lourdes plus elles y sont, en gros, prédisposées, et se garde bien d'aborder les cas où certaines petites races non prédisposées sont totalement atteintes, seul cas où l'hypothèse génétique aurait du sens et où, par conséquent, si l'on suit la logique de ces chercheurs, il conviendrait d'éliminer ces races qui ne souffrent pas de leur degré élevé de dysplasie !!!

Ubu Roi pour le profit des vétos...